La vitamine D est une vitamine liposoluble utilisée par l’organisme pour son développement normal et entretien des os en augmentant l’absorption du calcium, du magnésium et du phosphore. Une carence en vitamine D peut entraîner un certain nombre de problèmes, notamment le rachitisme chez les enfants et l’ostéoporose chez les adultes. Cependant, la carence en vitamine D est plus répandue que jamais et les populations à haut risque doivent être dépistées. De nombreuses études controversées montrent désormais un lien entre la carence en vitamine D et le développement du cancer, des maladies cardiovasculaires, du diabète, des maladies auto-immunes et de la dépression.
La vitamine D joue un rôle déterminant rôle dans l’homéostasie du calcium et le métabolisme osseux. En cas de carence chronique et/ou sévère en vitamine D, une diminution de l’absorption intestinale du calcium et du phosphore entraîne une hypocalcémie (faibles taux de calcium), conduisant à une hyperparathyroïdie secondaire. Cette hyperparathyroïdie secondaire (augmentation du taux de parathormone) entraîne alors une phosphaturie et une déminéralisation osseuse accélérée. Cela peut en outre conduire à l’ostéomalacie et à l’ostéoporose chez les adultes et à l’ostéomalacie et au rachitisme chez les enfants. Les groupes à haut risque doivent être évalués pour une carence en vitamine D. Les niveaux de vitamine D sont évalués en mesurant la 25-hydroxyvitamine D dans le sang.
La peau est responsable de la production de vitamine D. Lors de l’exposition au soleil, le rayonnement ultraviolet pénètre dans l’épiderme et photolyse (une réaction chimique dans laquelle un composé chimique se décompose sous l’action de photons) de la provitamine D3 (une substance qui peut être transformée dans l’organisme en vitamine) en prévitamine D3 (un intermédiaire dans la production).
La prévitamine D3 peut soit s’isomériser (un processus dans lequel une molécule est transformée en un isomère avec une structure chimique différente), soit vitamine D3, ou pour photolyser en limistérol et en tachystérol. La vitamine D est également sensible à la lumière du soleil et est photolysée en 5,6-transvitamine D3, suprastérol I et suprastérol II.
L’exposition au soleil ne produit de la prévitamine D3 dans la peau qu’entre les mois de mars et octobre. Le vieillissement, les crèmes solaires et la mélanine réduisent la capacité de la peau à produire de la prévitamine D3. Une fois formée, la vitamine D3 pénètre dans la circulation sanguine et est continuellement métabolisé à la 25-hydroxyvitamine D3 et à la 1,25-dihydroxyvitamine D3 (1,25-(OH)2-D3).
La synthèse cutanée et l’apport alimentaire (foie, poisson, jaunes d’œufs, champignons et aliments enrichis) sont les principales sources d’ergocalciférol (D2) et de cholécalciférol (D3), tous deux convertis en 25-hydroxy-vitamine D2 (25-OH- D2) et 25-hydroxy-vitamine D3 (25-OH-D3) respectivement dans le foie par l’enzyme hépatique 25-hydroxylase. Le 25-OH-D2 et le 25-OH-D3 sont ensuite convertis en la forme la plus active de vitamine D (1,25 dihydroxyvitamine D) par l’enzyme 1-alpha-hydroxylase dans le rein. Cet actif 1,25 dihydroxyvitamine D augmente l’absorption intestinale du calcium et la résorption osseuse et réduit l’excrétion rénale de calcium et de phosphate. Une carence en vitamine D peut résulter d’une exposition insuffisante au soleil, d’une malabsorption ou d’un catabolisme accéléré de certains médicaments.
Il convient de noter qu’une exposition prolongée au soleil (rayons UVB) ne provoque pas de surdosage ni de toxicité en vitamine D. En effet, après une exposition prolongée à la lumière ultraviolette, la vitamine D produite dans la peau est davantage dégradée en métabolites biologiquement inactifs de vitamine D – tachystérol et lumisterol.
Les références:
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2. Gröber U, Kisters K. Influence des médicaments sur le métabolisme de la vitamine D et du calcium
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